Мыңдаған өлімнен кейінгі ми үлгілерінің жаңа зерттеуіне сәйкес, иммундық жүйенің жұмысына қатысатын гендер аутизмді қоса алғанда, белгілі бір неврологиялық және психикалық бұзылулары бар адамдардың миында атиптік экспрессия үлгілеріне ие.
Зерттелген 1275 иммундық геннің 765-і (60%) алты бұзылыстың бірі: аутизм, шизофрения, биполярлық бұзылыс, депрессия, Альцгеймер ауруы немесе Паркинсон ауруы бар ересектердің миында шамадан тыс немесе төмен экспрессияланған. Бұл экспрессия үлгілері әр жағдайда әртүрлі болып келеді, бұл әрқайсысының өзіндік «қолтаңбалары» бар екенін көрсетеді, дейді Нью-Йорктегі Сиракьюз қаласындағы Солтүстік мемлекеттік медициналық университетінің психиатрия және мінез-құлық ғылымдары профессоры, жетекші зерттеуші Чуньюй Лю.
Людің айтуынша, иммундық гендердің экспрессиясы қабынудың белгісі ретінде қызмет ете алады. Бұл иммундық белсенділік, әсіресе жатырда, аутизммен байланысты, дегенмен оның пайда болу механизмі түсініксіз.
«Менің ойымша, иммундық жүйе ми ауруларында маңызды рөл атқарады», - деді Лю. «Ол маңызды ойыншы».
Зерттеуге қатыспаған Висконсин-Мэдисон университетінің биологиялық психология бойынша құрметті профессоры Кристофер Коу зерттеуден иммундық белсенділіктің кез келген аурудың пайда болуында немесе аурудың өзінде рөл атқаратынын түсіну мүмкін емес екенін айтты. Бұл иммундық белсенділіктің өзгеруіне әкелді. Әйүп.
Лю және оның командасы 2467 өлімнен кейінгі ми үлгілеріндегі 1275 иммундық геннің экспрессия деңгейлерін талдады, оның ішінде аутизммен ауыратын 103 адам және 1178 бақылау тобы бар. Деректер екі транскриптом дерекқорынан, ArrayExpress және Gene Expression Omnibus, сондай-ақ бұрын жарияланған басқа зерттеулерден алынды.
Аутизммен ауыратын науқастардың миындағы 275 геннің орташа экспрессия деңгейі бақылау тобындағыдан ерекшеленеді; Альцгеймер ауруымен ауыратын науқастардың миында 638 дифференциалды экспрессияланған ген бар, одан кейін шизофрения (220), Паркинсон ауруы (97), биполярлық (58) және депрессия (27).
Аутизммен ауыратын ер адамдарда аутизммен ауыратын әйелдерге қарағанда эмоционалдық экспрессия деңгейлері әртүрлі болды, ал депрессияға ұшыраған әйелдердің миы депрессияға ұшыраған ер адамдарға қарағанда көбірек ерекшеленді. Қалған төрт жағдайда жыныстық айырмашылықтар байқалмады.
Аутизммен байланысты экспрессия үлгілері басқа психикалық бұзылуларға қарағанда Альцгеймер және Паркинсон сияқты неврологиялық бұзылуларды көбірек еске түсіреді. Анықтама бойынша, неврологиялық бұзылулар мидың белгілі физикалық ерекшеліктеріне, мысалы, Паркинсон ауруындағы дофаминергиялық нейрондардың жоғалуына тән болуы керек. Зерттеушілер аутизмнің бұл ерекшелігін әлі анықтай алмады.
«Бұл [ұқсастық] бізге зерттеуіміз керек қосымша бағыт береді», - деді Лю. «Мүмкін бір күні біз патологияны жақсырақ түсінетін шығармыз».
Бұл ауруларда екі ген, CRH және TAC1, жиі өзгерді: Паркинсон ауруынан басқа барлық ауруларда CRH төмендеді, ал депрессиядан басқа барлық ауруларда TAC1 төмендеді. Екі ген де мидың иммундық жасушалары - микроглияның белсенділігіне әсер етеді.
Коу атиптік микроглияның белсенділігі «қалыпты нейрогенез бен синаптогенезді бұзуы» мүмкін екенін, сол сияқты әртүрлі жағдайларда нейрондық белсенділікті бұзатынын айтты.
2018 жылы өлімнен кейінгі ми тінін зерттеу астроциттермен және синаптикалық функциямен байланысты гендердің аутизм, шизофрения немесе биполярлық бұзылысы бар адамдарда бірдей экспрессияланатынын анықтады. Бірақ зерттеу микроглия гендері тек аутизмі бар науқастарда ғана шамадан тыс экспрессияланатынын анықтады.
Иммундық гендердің белсенділігі жоғары адамдарда «нейроқабыну ауруы» болуы мүмкін, - деді зерттеу жетекшісі және Даниядағы Копенгаген университетінің биологиялық және дәлдік психиатрия профессоры, ол жұмысқа қатыспаған Майкл Бенрос.
«Осы әлеуетті кіші топтарын анықтауға және оларға нақты емдеу әдістерін ұсынуға тырысу қызықты болуы мүмкін», - деді Бенрот.
Зерттеу ми тіндерінің үлгілерінде байқалған экспрессия өзгерістерінің көпшілігі бірдей аурумен ауыратын адамдардың қан үлгілеріндегі ген экспрессиясының үлгілерінің деректер жиынтығында болмағанын анықтады. «Күтпеген» жаңалық мидың ұйымдастырылуын зерттеудің маңыздылығын көрсетеді, дейді зерттеуге қатыспаған Калифорния университеті Дэвис қаласындағы MIND институтының психиатрия және мінез-құлық ғылымдары профессоры Синтия Шуман.
Лю және оның командасы қабынудың ми ауруына ықпал ететін фактор екенін жақсырақ түсіну үшін жасушалық модельдер құруда.
Бұл мақала бастапқыда аутизмді зерттеу бойынша жетекші жаңалықтар веб-сайты Spectrum сайтында жарияланған. Осы мақалаға сілтеме жасаңыз: https://doi.org/10.53053/UWCJ7407